快樂小藥師 Im pharmacist nichts glücklich

上次講過敗血症與tPA的關係，其實要詳細點講，就必須講到敗血症與DIC的關係

DIC（Disseminated intravascular coagulation）或是你要稱它做泛發性血管內血液凝固症，

以往是認為由內毒素endotoxin，或是黏多醣mucopolysaccharides所引起，不過最近研究比較多，已經發現像是cytokine也會有所影響。

目前發現，因為內毒素的釋放，使血管中的單核球（monocyte）敢血管內皮組織產生大量的TF（tissue factor），而TF會去活化foctor VII轉變成VIIa，接著就是一連串的機轉產生血栓。

另外，內毒素會抑制內皮細胞合成表面glucosaminoglycans，像是heparin sulfate，使antithrombin III與Thrombin的結合降低，結果thrombin就到處流竄，四處形成血栓了。

除此之外，內毒素還會抑制內皮細胞表現thrombomodulin，而減少protein C活化，而且敗血症還會讓complement 4 binding protein上升，讓血漿中的protein S也減少，兩者的減少使得凝血機轉不能得到負向的抑制。

其他還有一些零零總總的反應，像是內皮細胞分泌tissue factor pathway inhibitor減少，TNFα、IL-1ß、IL-6、IL-8等的增加，更加速了凝血的反應。

詳細的機轉可以參考一下機轉圖：

http://mulicia.pixnet.net/blog/post/23848477