Insecticides 殺蟲劑，幾乎存在你生活的四周，但是你有可能對他一點都不熟，所以就讓我來簡單介紹一下吧！
果你以為殺蟲劑是只有像開版畫面那樣，你就太傻太天真了
現在我們來介紹第一大類：除蟲菊化合物Pyrethrum
基本上就是由Chrysanthemum（菊屬）、Tanacetum（菊蒿屬）這兩科的植物所提煉的物質。
這個長相應該是再熟悉不過了。
這類的化合物提煉之後，多半都會有這個名字：
Pyrethroid （合成除蟲菊酯）
看不懂沒關係，我會慢慢解釋
他的主要結構是長這樣
化合物的名字多半都是－thrin結尾，
例如Allethrin
還有Permethrin
有沒有發現相關性了？
其實你身邊的殺昆蟲藥也幾乎都是這個化合物
我整理一下名字給你看：
metofluthrin 美特寧
prallethrin 普亞列寧
cyphenothrin 賽酚寧
bioallethrin 百亞列寧
cypermethrin 賽滅寧
transfluthrin 拜富寧
d-tetramethrin 異治滅寧
Tefluthrin 汰福寧
實際照片：
metofluthrin 美特寧
prallethrin 普亞列寧
cyphenothrin 賽酚寧
其中台灣人喜歡去日本買的金鳥噴一下就是Transfluthrin
詳細結構在這邊：
metofluthrin
看到flu就知道是含有氟的機團
transfluthrin
與metofluthrin的差別除了含氟官能基的一點點不同以外，就是對側有兩個氯，加強他的穿透甲殼效果
prallethrin
bioallethrin
cyphenothrin
cypermethrin
與cyphenothrin的差異就是右側的雙酚基立體位置的不同，還有左側也多了兩個氯
有沒有發現其實都大同小異的設計
比較不一樣的是下面這個：
d-tetramethrin
還有
Empenthrin益避寧
一般作為衣物除蟲片，把它溶於紙片上，藥效逐步釋放出來，但不同於樟腦丸只有驅蟲效果，它還能有效殺蟲及蟲卵，由於其濃度低，對人體的毒性甚低，也不會對氣味容易敏感者及蠶豆症有害，沒有嗆鼻味，相對來說較安全。
除蟲菊類的主要機轉是axonic excitoxins（神經軸突興奮毒素），簡單的說就是透過打開軸突細胞膜上的voltage-gated sodium channel（鈉離子通道）增加傳導功能，最後讓蟲體抽筋而死。
對節肢動物的效果很好，而且人類來說的傷害性比較低，所以被廣泛使用來作為殺蟲劑，但是最近愈來愈多報告指出有致癌性，所以少數也受到列管或是禁用。
相較於除蟲菊，另外還有一些殺蟲劑也會與除蟲菊添加在一起增加效果
piperonyl butoxide 協力精
光是看結構就知道是一個厲害東西，主要機轉是作用在P－450的Mixed Function Oxidase system，直接將蟲隻的氧化反應破壞，所以本身並沒有多少的殺蟲效果，多半都是加上除蟲菊的化合物讓蟲隻興奮到升天。
MGK－264 協力克
正式的名字是N-Octyl bicycloheptene dicarboximide，本身也比較沒有殺蟲的效果，一樣常用在除蟲菊類的合併製劑。
o-Benzyl-p-chlorophenol 鄰苯甲基對氯酚，又叫做Chlorophene
廣效性酚類殺菌劑，對於黴菌、細菌、一般蟲隻都會有效果，但是不是很強就是了，所以多半也會合併使用。
Hydramethylnon 愛美松
愛美松是一種含氟的碳氫氮化物，藉由昆蟲嚼食或是口器接觸的方式作用，為一種選擇性緩慢型胃毒素藥劑(Lovell 1979)。愛美松於昆蟲的餵食行為以及昆蟲體表接觸的方式暴露在藥劑之下相對的毒性較弱。愛美松在昆蟲體內的作用機制，可以抑制粒線體中電子傳遞作用，導製昆蟲的活動力下降，並且減退呼吸作用(Hollingshause 1987)。
在陽光照不到的情況下，於土壤中的半衰期為383天，於水中的半衰期為30天。愛美的的緩效毒性，因為作用慢所以可以有足夠的時間讓出來覓食的工蟻，在死亡之前將含有藥劑的餌劑分食給其他的螞蟻，餌劑會隨著螞蟻回到蟻丘之中，被當成蟻后與族群的食物來源，在大約24小時後，蟻丘的活動力明顯下降，並在72-96小時後發病死亡。
脂溶性，有可能累積在魚體中，且其對魚類有相當高的毒性。
在水中的愛美松受到陽光照射會迅速的降解，在含水環境光分解的半衰期少於1個小時(American Cyanamid Company 1992)。
在pH=4.8-8.0的水溶夜環境下，光合轉化作用被影響的比率非常的低。當沒有光照時，在溫度10-25℃下，任何的酸鹼值環境中，降解反應就沒有明顯的差異性存在。(Chakraborty et al. 1993)。
雖然愛美松在一些國家如美國、加拿大、澳洲等國家被准許使用，但歐盟於2002年11月26日決定，要於2003年7月25日前，將包括愛美松的 320種的農藥（包括殺蟲劑、殺真菌劑、與除草劑），從市場上下架撤回。這項法規的目的，是要確保所有保護植物藥物的使用對環境與人類健康是安全的。
Indoxacarb 因得克
因得克於2001年1月在美國加州通過新配方殺蟲劑的申請。目前市面上含有因得克的殺蟲劑產品有Avaunt以及Steward，並由E. I. du Pont de Nemours and Company公司繼續其研究與研發。
因得克型式有可與水混合的顆粒或是濃縮液兩種。原始的因得克為白色粉末狀固體（Farm Chemicals Handbook, 2002）。因得克的化學式提到分子結構可分為左式（S - Isomer）以及右式（R - Isomer）兩種同分異構物，其中Dupont公司將有殺蟲活性的左式同分異構物命名為DPX - KN128；另外，沒有殺蟲活性的右式同分異構物命名為DPX - KN127。市面上因得克以不同濃度混合兩種同分異構物，DPX - MP062中含有75：25的DPX - KN128和DPX - KN127，而DPX-JW062中則含有50：50的DPX - KN128和DPX - KN127。因為DPX - JW062中DPX - KN128的含量比例較低，所以，DPX-JW062的殺蟲活性沒有DPX - MP062高。而大多數的物理化學試驗以及田間試驗公認都是使用50：50的混合比例進行試驗，也就是以DPX - JW062進行 (Brugger, 1997)。然而，這些試驗數據預期的目標就是要能夠代表因得克左式同分異構物在環境中的事實狀態。
因得克是一種非組織性的合成有機磷酸酯類替代性殺蟲劑，用於防治那些液態食性昆蟲。
昆蟲藉由因得克的直接接觸或是食用受過藥物處理的果實與葉而產生作用，當昆蟲經攝食或是吸收因得克，會立即停止餵食行為。
因得克會與鈉離子通道上某個位置結合阻斷鈉離子進入神經細胞之中而造成傷害，結果可能是發生神經作用的削弱、停止餵食行為、麻痺以及死亡（Brugger, 1997），通常可能要花上幾天的時間才會造成死亡。
因得克的使用範圍，包含水果(蘋果、梨以及蕃茄)、蔬菜(硬花甘藍、抱子甘藍、圓白菜、花椰菜、茄子、土豆和萵苣)、大豆、紫花苜蓿和花生。
通常用在防治許多昆蟲，包括甜菜夜蛾、粉紋夜蛾、螟蛉、菜蛾、秋季行軍蟲、紋白蝶、番茄蟯蟲以及番茄夜蛾（Dupont, 2002）。
Imidacloprid 益達胺
屬於尼古丁類的農藥，以往多用在殺螞蟻類，但是濃度比較低
nicotine（尼古丁）長這樣：
nipc上面有他的毒性報告：
這個藥物是由拜耳生產的，機轉簡單的說就是興奮中樞神經（Nicotine acetylcholine receptors，nAChR）還有周邊神經（打開鈣離子通道）
與尼古丁比較不一樣的是，imidacloprid是屬於新一類的尼古丁製劑，化學構造主要由三部份組合而成：
1.環狀系統(Ring system)或直鏈構造(noncyclic structures)
2.含氮代基之 異環官能基(Heterocyclic N-substituents)
3.不同型態之藥理團(Different types of pharmacophores)
瞭解一下相關歷史：
1970年殼牌(Shell)公司所研發之SKI-71,命名為 nithiazine,是後來ㄧ系列新類尼古丁劑產品之先驅，由於 SKI-71 對目標生物及哺乳類動物毒性強且安定性差,故未能成為商品化之殺蟲劑。
15 年後（1985年）第ㄧ個商品化之新類尼古丁劑-益達胺被發展出來,藥效廣 及半翅目、鞘翅目及一部份之鳞翅目,其作用方式包括接觸、胃毒及系 統性毒效,在應用上可以是噴灑、粒劑撒布、澆灌或種子處理等。
1986年元月21日由日本Nihon Tokushu Noyaku Seizo 公司向美國申請專利，1988年5月3日獲得美國專利(U.S, Pat. No. 4,742,060)
1992年3月25日，Miles, Inc.(later Bayer CropScience), 於美國申請登記於草坪及園藝植物害蟲防治用。
1994年3月10日通過美國環保署登記使用。
2005年元月26日，聯邦政府核准夏威夷於香蕉，Minnesota,Nebraska,and North Dakota於向日葵使用。
Imidacloprid 益達胺最大的特色就是具有選擇性：
由於尼古丁及新類尼古丁劑之六環氮素與另一五環氮素之距離為 5.9 Å，此距離剛好等於尼古丁- 乙醯膽鹼接受器兩處結合位置(Binding site)之距離，故新類尼古丁劑可以與尼古丁-乙醯膽鹼接受器有很好之親和力。
至於新類尼古丁劑施用時對哺乳動物較安全乃因五環或直鏈上碳氮雙鍵接 NO2 、碳碳 雙鍵接 NO2 或碳氮雙鍵接 CN 等官能基對昆蟲之毒性強過哺乳動物之故。
既然講到拜耳還有殺蟲劑，大家一定有一個印象就是「拜貢」
是的，這就是很有名的殺蟲劑拜貢，他的主要成份是Propoxur 安丹，等一下跟各位介紹。
不過後來拜耳把這個部門賣掉了，現在已經是 S. C. Johnson & Son的了。
有了拜耳，還有殺蟲劑（跳針？）那就不能不提一下世界三大化工廠：
拜耳Bayer理所當然是其中之一，擁有各種化學原料還有醫療事業部門
Aspirin就是他們家的招牌了。
陶氏化工
主要是做塑膠，這個大家可能沒有這樣熟悉，不過他可是全球最大的塑膠工廠，它也是世界上主要的氯化鈣、環氧乙烷、丙烯酸鹽、表面活性劑和纖維樹脂的生產商。
他也生產了一個很有名的農藥：陶斯松，等一下會跟大家介紹。
第三個就是惡名昭彰的孟山都了
孟山都主要是在基因改造還有種子出名的，占據了多種農作物種子70%–100%的市場份額，而在美國本土，更佔有整個市場的90%。
原本也是化工廠，它生產過最有名的東西就是「橙劑」，後來1997年之後開始改組，跟很多生技公司一起轉型，但是還是美國前十大化工廠。
由於橙劑牽涉頗大，晚一點再跟各位介紹，先來陶斯松
Chlorpyrifos 陶斯松
看結構就知道是有機磷農藥了（乙醯膽鹼酯酶的抑制劑 (cholinesterase inhibitor)）
有的翻譯叫做毒死蜱。
被用於防治蟑螂、跳蚤和白蟻，也被用在某些寵物跳蚤和壁蝨。
具有強烈氣味的白色結晶固體。它會緊密地吸附在土壤顆粒。它不與水混合，所以在用於農作物或動物前，通常會與油狀液體混合。
市場上多是乳劑、顆粒劑，或是粉劑，少數會用薰蒸劑。因為不溶於水，所以幾乎不會進入當地的供水系統
吸入最近剛噴灑陶斯松的地區的空氣，可能會產生各種神經系統的影響，包含頭痛、視力模糊、淚流不止，暴露於高濃度可能會導致嚴重的出汗、腸道失控、嚴重的肌肉顫抖、抽搐、失去意識（昏迷）或死亡
檢測測量在血液中一種名為乙醯膽鹼脂酶的酵素其活性，另外在尿液中的陶斯松會代謝成TCP，所以檢測TCP也可以。
Fipronil 芬普尼
對於甲殼類動物、螞蟻、白蟻、甲蟲、蟑螂、扁蝨、浮游動物和蜜蜂等昆蟲有效，包括許多常見的螞蟻、白蟻、甲蟲、蟑螂、扁蝨等殺蟲劑或是寵物的跳蚤產品。
殺蟲劑產品形式多為顆粒、凝膠餌或液狀產品。
由於一些研究實驗證實芬普尼會危害動物和生態環境，同時它是一種致癌物質，因此目前許多國家已禁用芬普尼，包括法國、義大利和中國大陸；且目前英國和澳洲也考慮禁止使用這種特殊農藥。
殺蟲原理為連鎖特性，以市售有許多以芬普尼成份的殺蟑藥以連鎖殺蟑來說明，當蟑螂吃下含芬普尼的餌劑後，毒性開始影響昆蟲中樞神經系統的運作而中毒，隨即蟑螂可能死在家中角落或蟑螂窩裡，窩裡的同伴可能會吃下中毒蟑螂屍體也連帶中毒，導致一群蟑螂同時死於家中看不見的縫隙或角落，而造成塵瞞與黴菌的孳生。
致癌資料在這邊：http://toxipedia.org/display/toxipedia/Fipronil
Propoxur 安丹
從結構中可以知道是Carbamate類的殺蟲劑，機轉就是作用Acetylcholinesterase。
劑型多為可濕性粉劑，不過因為很多生物對他都有抗藥性了，尤其是蟑螂，所以現在也很少用了。
Boric Acid 硼酸
這個是目前日本蟑螂藥裡面最常出現的成分了
硼酸對人體傷害性不高，很多眼用製劑也會添加他來當作保存劑， 硼酸可以拿來消毒或治療較小的割傷和燒傷，有的時候也做成敷藥、軟膏等藥品。
硼酸曾被美國國家環境保護局用作控制蟑螂、白蟻、火蟻、跳蚤、蠹魚和其他爬行害蟲的殺蟲劑。硼酸會影響牠們的新陳代謝並腐蝕牠們的外骨骼，它可以做成含有引誘劑（砂糖等）的食物餌殺死害蟲，直接用乾燥的硼酸也有同樣的效果。如果直接用硼酸的話，硼酸可能會滲進入地板的裂縫，而當昆蟲走過裂縫時，腳上便沾有硼酸，當牠們再整理自己時（用嘴舔舐）就會吃進硼酸，食後成脫水狀態，會出屋外覓水，這導致牠們在三到十天內死亡。
殺蟑藥採用硼酸當作餌劑成分：如在擺放後約3-7日內逐漸看不到蟑螂出沒，也無屍體蹤影，即見效果；且可保屋內清潔，和農藥成份的連鎖殺蟑藥相較之下，較可避免造成細菌孳生。
橙劑Agent Orange
名字也不是什麼特殊翻譯，但是卻會讓聽到的人全身發毛的東西
因為他就是越戰時期最有名的毒藥：落葉劑
美軍在越南戰爭時期通過除草作戰方案 (Herbicidal warfare)與牧場手行動 (Operation Ranch Hand)，執行落葉計劃以對抗在叢林中的越共，而使用的落葉劑可使雙子葉植物樹葉掉落。
於1962年至1971年的行動中用軍機大量噴灑在越南土地上。
主要施放地點有北越，南越，寮國東部還有柬埔寨部分地區，約7600萬公升。
當初存放橙劑的空軍基地（現今峴港國際機場）也暫時封鎖。
橙劑為了方便運送，將其封裝在中間帶有橙色條紋的55加侖 (208公升)墨綠色圓鐵桶中，也因此而得名。
主要成份是以比率1比1混合的兩種化學物質，其中一種為2,4,5-三氯苯氧乙酸（2,4,5-T）、另一種為2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）。而於生產過程中，一些化學反應的污染物，形成更加致癌的雜質戴奧辛 ~ 四氯雙苯環戴奧辛（2,3,7,8-Tetrachlorodibenzodioxin, TCDD）。
2,4,5-三氯苯氧乙酸（2,4,5-T）
2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）
戴奧辛（dioxins）
戴奧辛，即1,4-二氧雜環己二烯，是一種單環有機化合物，包含多氯二苯並戴奧辛（polychlorinated dibenzodioxins，PCDDs），多氯二苯並呋喃（polychlornated dibenzofuran，PCDF）；它們的化學結構相像，常寫成PCDD／Fs
是一種與多氯聯苯（polychlorinated biphenyl，PCBs）化學組成、毒性相近的碳、氯、苯有機物，一種多鹵代化合物（Polyhalogenated compounds，PHCs）。
四氯雙苯環戴奧辛（2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin，TCDD）
橙劑主要就是由孟山都、陶氏化工還有鑽石三葉草所製作的。
（這是鑽石三葉草）
落葉劑對人類的傷害我想你google一下就會看到很多嚇人的圖片了，我就不在這邊貼給大家看了。
如果你想要了解戴奧辛對人體的傷害程度，這邊有技術報告：http://www.who.int/ipcs/publications/en/exe-sum-final.pdf
提到戴奧辛，這個成分就一定要講一下：DDT
DDT，雙對氯苯基三氯乙烷（Dichloro-Diphenyl-Trichloroethane），曾經是最著名的合成農藥和殺蟲劑。
DDT這個名字應該國中時期就對他有印象了
介紹一下歷史：
1874年，奧地利實驗室一位大學化學系學生奧特馬·蔡德勒（Othmar Zeidler）合成了DDT，但人們沒有發現它的用處。
1939年，瑞士化學家保羅·米勒（Paul Hermann Müller）發現DDT可以能迅速殺死蚊子、蝨子和農作物害蟲，並比其他殺蟲劑安全。隨後於1940年他獲得了第一個瑞士專利。
1942年，商品DDT面市，用於植物保護和衛生方面。時值第二次世界大戰和戰後時期，世界很多地方傳染病流行，DDT的使用令瘧蚊、蒼蠅和虱子得到有效的控制，並使瘧疾、傷寒和霍亂等疾病的發病率急劇下降。
1944年，盟軍在那不勒斯用DDT成功阻止一場斑疹傷寒的爆發。瘧疾可以說實際上已被根除。由於在防止傳染病方面的重要貢獻，米勒於1948年獲得了諾貝爾生理學或醫學獎。
DDT為20世紀上半葉防止農業病蟲害，減輕瘧疾、傷寒等蚊蠅傳播的疾病危害起到了不小的作用。根據世界衛生組織估計，DDT的使用前後大概拯救了大約2500萬人的生命。DDT對溫血動物的急性毒性較低，可以直接噴灑於人體上，故經常被過量（超過建議量）使用。
1960年代，科學家們發現DDT在環境中非常難分解，並可在動物脂肪內蓄積，甚至在南極企鵝的血液中也檢測出DDT。
1962年美國海洋生物學家瑞秋·卡森（Rachel Louise Carson）所著的《寂靜的春天》（Silent Spring）一書在喚起公眾意識方面有很重要的作用。據估計，DDT在生物體內的代謝半衰期為8年；鳥類體內含DDT會導致產軟殼蛋而不能孵化，尤其是處於食物鏈頂極的食肉鳥如美國國鳥白頭海鵰幾乎因此而滅絕。而且DDT對魚類是高毒的，因此從1970年代後，多數國家明令禁止或限制生產和使用DDT。由於機體對DDT的積累是可逆的，禁用DDT以後，美國密西根湖魚類體內的DDT現在已經減少了90%。DDT禁令還催生了中國的環境保護事業，近年市場販售所謂新DDT或強效DDT、敵殺死等名稱產品是溴氰菊酯產物，與DDT化學機制並無相關，其可達DDT的100倍殺蟲毒性，但對DDT抗藥的蟲類對溴氰菊酯亦有抗性。
20世紀50年代至80年代是DDT的使用高峰期，這一段時間內每年DDT的使用量均超過4萬噸。自1940年代起，DDT的全球總產量據估計達到180萬噸。DDT的毒性被發現以後，首先宣布限制使用的國家包括斯堪的納維亞半島國家、加拿大和美國，隨後擴大到幾乎所有西方國家。但直到現在，仍然有許多第三世界國家在使用DDT。關鍵原因是DDT價格低廉，如果禁止第三世界國家使用，將很難再找到如此便宜的殺蟲劑，從而可能危及到瘧疾等傳染病的預防。
機轉
DDT的作用部位是昆蟲的神經軸突。受DDT毒化的神經的放電過程中，在電刺激產生單一尖峰以後，緊接一個延續的負後電位，並隨後出現一系列的動作電位，即所謂重複後放。重複後放是昆蟲的中毒初期，即興奮期。然後轉入不規則的後放，有時產生一連串的動作電位，有時停止。這一階段內昆蟲出現痙攣和麻痹，而到重複後放變弱時乃進入完全麻痹。傳導的終止即為死亡的來臨。
對重複後放機制的解釋目前仍然不統一，存在多種學說，例如鈉離子通道學說、受體學說、鈣離子-ATP酶學說和神經毒素產生說等。
結構上的苯環部分可和膜蛋白的分子相結合，三氯乙烷基是脂溶性部分，它對昆蟲幾丁質層的高度親和力，能使 DDT 透過體壁進入蟲體，起到觸殺作用。
代謝
DDT的主要代謝產物是上文所提到的消除產物DDE，其代謝最終產物則為親水性的DDA，它可以隨尿排出動物體外。此外在昆蟲和其他動物組織中，還可以發現進一步代謝的產物：2,2-雙(對氯苯基)-1,1-二氯乙烷（DDD）。
DDT在人體內的降解主要有兩個方面，一是脫去氯化氫生成DDE。在人體內DDT轉化成DDE相對較為緩慢，3年間轉化成DDE的DDT還不到20%。
從1964年對美國國民體內脂肪中貯存的DDT調查表明，DDT總量平均為10mg/kg，其中約70%為DDE，DDE從體內排放尤為緩慢，生物半減期約需8年。
DDT還可以通過一級還原作用生成DDD，同時被轉化成更易溶解於水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需約1年。
環境中的DDT或經受一系列較為複雜的生物學和環境的降解變化，主要反應是脫去氯化氫生成DDE。
DDE對昆蟲和高等動物的毒性較低，幾乎不為生物和環境所降解因而DDE是貯存在組織中的主要殘留物。
在生物系統中DDT也可被還原脫氯而生成DDD，DDD不如DDT或DDE穩定，而且是動物和環境中降解途徑的第一步。
DDD脫去氯化氫，生成DDMU[化學名稱：2，2-雙-(對氯苯基)-1-氯乙烯]，再還原成DDMS[化學名稱：2，2-雙-(對氯苯基)-1-氯乙烷]，再脫去氯化氫而生成DDNU[化學名稱：2，2-雙-(對氯苯基)-乙烷]，最終氧化DDA[化學名稱：雙-(對氯苯基)乙酸]。
此化合物在水中溶解度比DDT大，而且是高等動物和人體攝入及貯存的DDT的最終排泄產物。
DDT在土壤環境中消失緩慢，一般情況下，約需10年。
看起來是還好呀，但是為何人類要注意呢？？
問題在於，DDT以及其主要代謝產物DDE，由於具有較高的親脂性，因此容易在動物脂肪中積累，造成長期毒性。
此外，DDT還具有潛在的基因毒性、內分泌干擾作用和致癌性，也可能造成包括糖尿病在內的多種疾病。
另外DDE是一種抗雄性激素。
DDT也具有肝毒性，會引起肝腫大的肝中心小葉壞死，同時活化微粒體單氧酶（microsomal monooxygenases），亦會改變免疫功能，降低抗體的產生，和抑制脾、胸腺、淋巴結中胚胎生發中心（germinal center）的速率。
所以2004 年 5 月 17 日世界衛生組織把DDT毒性列為人類第二級的致癌物（聯合國在挪威首都奧斯陸通過持久性有機污染物管制公約，公約把 12 種嚴重危害人類、生物和環境的化學物質如同毒品一樣列為禁用化學物質）
這樣可怕的東西在那邊有呢？台灣很多....
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