全機轉.jpg  

最近夏天到了,喝飲料的人就變多了,尤其是女性,特別喜歡喝茶類或是水果類的飲品。

所以痛風的發作也變頻繁了......

等等,好像有點不對勁,這兩件事情怎麼扯上關係了?

其實上面的圖有答案,大量的飲用調製飲品,不但會讓痛風發作機會增加,也會惡化高血壓的控制,還有高血糖的隱憂。

高血糖可能大家比較容易理解,畢竟飲料不管是半糖,微糖,還是少少糖,都是有加糖,所以血糖有變化也是合情合理。

不過血壓控制和尿酸,就比較難理解了,而且,這兩件事情,還是剛好一起發生的。

上面的機轉可能過於複雜,所以我換一張比較簡單的:

uric acid    

果糖大量存在於水果和蜂蜜裡面,她其實跟葡萄糖是同分異構物:

葡萄糖長這樣:

426px-Glucose_chain_structure.svg.png  

果糖長這樣:

Skeletal_Structure_of_D-Fructose.svg.png  

當果糖與腸道的上皮黏膜GLUT5(葡萄糖轉運蛋白)結合之後,會被身體吸收,之後再經由GLUT2和CLUT5等其他轉運蛋白進入細胞內,

果糖在果糖酶(Fructokinase)的作用下,會轉為Fructose-1-phosphate,之後會再進行醛縮化,跟葡萄糖一樣,但是差別在於,Fructokinase跟一般糖酵解作用的hexokinase不同,她並沒有負回饋的機轉,所以進入身體的果糖會全部磷酸化,而這樣磷酸化的過程,卻會消耗很多的ATP。(如果想多了解一點,也有葡萄糖的分解給大家參考:圖解藥理學-能量的生成01

就像上面的圖解一般,大量的ATP被脫磷酸轉為ADP,之後再變成AMP,這樣的過程也會加速AMP經過脫胺酶轉為IMP,而另外一方面,部分AMP也在核酸酶的作用下,變為Adenosine(腺嘌呤)。

在此同時,剛剛的IMP也會被核酸酶作用,轉為inosine,而多出來的adenosine也會經由腺嘌呤脫胺酶(adenosine deaminase)轉為inosine。

最後,因為大量服用果糖而造成大量的inosine產出,當他超過身體的代謝總量時,就會繼續轉為尿酸,於是,痛風的症狀就加重了。

有興趣的可以多比照尿酸代謝的機轉圖:圖解藥理學-尿酸的代謝

 

這樣的過程當然不是每一個人都會發生,但是對於已經有痛風潛在因子和關節炎潛在因子的患者來說,無疑就是雪上加霜了。

 

至於血壓的部份呢?

請參考最頂部的那張圖,因為大量的尿酸的產出還有Adenosine的消耗增加?,導致血管內皮中的NO(一氧化氮)減少,血管擴張的力量減弱,進而增加了周邊血管的阻力,所以也就讓血壓上升了。

或是參考機轉圖: 

圖解藥理學 18 血壓用藥06

 

國外也有相關研究:

 

在 2008 年 1 月
由 Hyon.K. Choi. 和加拿大關節炎研究中心的合作團隊在Arthritis Rheum. 期刊的一篇文章說,多喝含糖飲料會增加高尿酸血症的危險。
研究者蒐集 1988-1994 美國 Third National Health and Nutrition Examination Survey 的其中 1,476 位受試者的資料,分析飲用含糖飲料和高尿酸血症之間的關係。

結果發現:不喝含糖飲料者的尿酸濃度為對照組,每天飲用少於 0.5 份、0.5~0.9 份、1.0~3.9 份和大於 4 份者,其血中尿酸濃度分別增加了 0.08、0.15、0.03、和 0.42 mg/dl,而高尿酸血症則各增加了 1%、34%、51%、和 82%。但是喝代糖飲料,則沒有顯著地增加血中尿酸濃度。

另外一篇在 2010 年 11 月 24 日的 JAMA 期刊的文章,是 Hyon.K. Choi 醫師和波士頓大學的合作團隊所發表的:

研究者從一個美國長期的臨床實驗 Nurses’ Health Study 收集了 78,906 位女護士從 1984-2006 年的資料,去分析其含糖飲料攝取量和痛風罹患率之間的關係。受試者在實驗開始前沒有痛風的症狀,而在 22 年研究期間共有 778 位被確診為痛風。研究者發現:

  • 以每個月少於一份含糖飲料者為對照組,則每天喝大約一份者的痛風罹患率增加 74%,每天喝兩份以上者的痛風罹患率是對照組的 2.4 倍;喝代糖飲料則沒有明顯地增加痛風罹患率。
  • 以每月喝少於 1 杯 (6 盎司約170cc) 果汁為對照組,則每天喝一份者的痛風罹患率增加 41%,每天兩份以上者的痛風罹患率是對照組的 2.4 倍。
  • 將含糖飲料和果汁合計,則含果糖飲料攝取量最高的 1/5 受試者,其痛風罹患率是最低 1/5 受試者的 1.62 倍。

 

 

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