快樂小藥師 Im pharmacist nichts glücklich

作者：Megan Brooks

出處：WebMD醫學新聞

　　【24drs.com】首次有研究發現，週邊血液單核細胞有澱粉樣蛋白前驅蛋白(APP)和其他三種與阿茲海默氏症(AD)發病有關的蛋白質，而這些可以受到低劑量靜脈輸注胰島素抑制。
　　
　　紐約州立大學內分泌糖尿病與代謝科的Paresh Dandona博士指出，結果清楚顯示胰島素具有發展為阿茲海默氏症治療劑的潛力。
　　
　　這些研究發現線上登載於3月16日的臨床內分泌與代謝期刊(Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism)。
　　
　　Dandona博士解釋，文獻顯示肥胖和第2型糖尿病與阿茲海默氏症之間有明確的流行病學關係，肥胖者的阿茲海默氏症比率是一般正常人的2倍之多，此外，最近對阿茲海默氏症病患進行的切片研究顯示腦中缺乏胰島素與胰島素訊號。
　　
　　Dandona博士表示，最近，有研究顯示將β-澱粉樣蛋白加入培養的神經元會誘發氧化壓力與發炎，但是，當加入胰島素時可中和，因此，他們試圖將這兩個研究發現納入研究中。
　　
　　在週邊血液單核細胞的研究中，他們表示，就他們所知，這是首次發現這些細胞表現出APP和其他三種與阿茲海默氏症發病有關的蛋白質：presenilin-1 (PS1)、presenilin-2 (PS2)與肝醣合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β[GSK-3β])。
　　
　　Dandona博士表示，這是具有指標意義的觀察發現，因為這表示我們發現一個新模式，也就是除了腦部之外，有其他部位可用來探討這些與阿茲海默氏症有關的基因。
　　
　　研究人員對10個肥胖的第2型糖尿病患輸注低劑量胰島素(每小時2單位、加在100 mL的5% dextrose中)4小時，在另外兩天的對照日中，這些病患接受的是以5% dextrose輸注1小時或以生理食鹽水輸注4 小時。
　　
　　在所有測試期間中，於第0、2、4、6小時抽取血液樣本，所有研究對象都有在服用口服糖尿病藥物，但是沒有人使用胰島素或其他任何的抗氧化劑或非類固醇抗發炎藥物。
　　
　　研究人員發現，輸注胰島素不只抑制β-澱粉樣蛋白衍生的APP表現，也抑制了PS1和PS2(將APP轉換成β-澱粉樣蛋白的酵素)，而β-澱粉樣蛋白會形成澱粉樣蛋白塊。
　　
　　胰島素也抑制了GSK-3β，GSK-3β會磷酸化變成另一種神經元蛋白質：tau，形成阿茲海默氏症患者腦部中的神經纖維糾結。
　　
　　Dandona博士表示，如果有大型研究證實胰島素的這些效果，胰島素將有發展為治療阿茲海默氏症治劑之潛力，挑戰之處在於如何將胰島素直接輸入腦部，以避免造成低血糖。
　　
　　在那之前，一篇初步研究顯示，阿茲海默氏症病患每天經鼻腔吸入2次胰島素、經嗅神經到達腦部，不會進入全身循環，發現似乎可改善認知功能。
　　
　　Dandona博士表示，釐清胰島素對阿茲海默氏症的角色是相當令人振奮的研究，這將是阿茲海默氏症研究的先驅。
　　
　　資料來源：http://www.24drs.com/professional/list/content.asp?x_logon=W&x_idno=6495&x_classno=0

你可以參考一下最後幾頁的胰島素表格：

降血糖藥整理 2010版