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淺談糖尿病引起的酮酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA)

前言：

每年有許多糖尿病的病人死於糖尿病引起的酮酸中毒。DKA主要發生在Type 1糖尿病的病人，但是也會發生在Type 2糖尿病的病人身上，與最常發生在忘記注射胰島素的病人、感染與酒精濫用者。

 

高血糖急性併發症之處置
高血糖急性併發症包括:
1.糖尿病酮酸血症 (diabetic ketoacidosis, DKA)
2.高 血 糖 高 滲 透 壓 非 酮 體 性 症 候 群 (hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome, HHNK)

 

 

糖尿病病人發生意識障礙時之處置,另外需考慮下列因素: 

  1. 低血糖症(注射 50%葡萄糖矯正意識之前,須留血液檢體於含氟之檢體收集管 中)。尿液之糖份測定一般不易判別高血糖或低血糖引起之意識障礙;然而大量
  2. 酮體出現卻也可幫助 DKA 之診斷。 
  3. 必須排除腦血管疾病、蜘蛛膜下出血或藥物中毒之可能性。
 
原因：

糖尿病引起的酮酸中毒起因於Type 1糖尿病的病人本身胰島素分泌下降，減少人體對葡萄糖的利用。在病人未規律使注射胰島素時，體內“極端”缺欠胰島素之情況下，無法封鎖脂肪分解，分解脂肪之酵素(lipase)活性增加，脂肪酸遂大量釋出，藉由酵素之變動(Hepatic carnitine↑,Malonyl CoA↓)輕而易舉地進入Mitochondria(粒線體)中，產生酮體，酮體有三：Acetoacetate、β-hydroxybutyrate、Acetone，前兩者為強酸性，故形成酮酸血症(Ketoacidosis)。  

病人體內缺乏胰島素的情形之下，又會造成昇醣素(Glucagon)的反射性增加，繼而使得糖質新生增加，造成病人的血糖的進一步上升。而體內高血糖所造成之Osmotic diuresis(滲透性利尿作用)，導致水份由尿液中大量喪失而呈現明顯之脫水現象(3-5L)。
酸血症(pH<7.2)會引起代償性呼吸增快，造成呼吸急促深沈的現象；而Hyperglycemia(高血糖)及Hyperosmolality(高滲透壓)(>300mosm/ kg)之變化比酸血症更易影響神智狀態。
 
症狀與徵象

(1)中樞神經：口喝、倦怠無力、視力障礙、嗜睡、體溫低下、反射低下、神智改變、昏迷。
(2)全身狀態：脫水、多尿、夜尿、多飲、皮膚乾燥、溫暖。
(3)呼吸系統：Kussmaul's respiration(快速深沉呼吸)，丙酮水果味
(4)心臟血管系統：心跳加快、心律不整、低血壓、休克。
(5)腸胃系統：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉。口渴、多尿、厭食，接著全身虛弱、厭食甚至噁心、嘔吐等症狀產生。

 
定義/臨床診斷：
臨床上作為診斷酮酸中毒的依據，如下表所示：
臨床診斷依據數值
(由於病人的脫水狀況，糖尿病的治療與其他因子所影響，並非所有的病人都看得到這些臨床數值)
血糖：> 250 mg per dL (13.9 mmol per L)
pH：< 7.3
HCO3-：< 15 mEq / L
尿中酮體：≧ 3+ †
血中酮體：positive at 1:2 dilutions†
滲透壓：variable
水分與電解質缺乏數值表

水：6 L, or 100 mL / kg

鈉：7 to 10 mEq / kg

鉀：3 to 5 mEq / kg

磷：~ 1.0 mmol/ kg

†--Nitroprusside reaction method.

Adapted with permission from Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. Diabetic ketoacidosis. In: Porte D Jr, Sherwin RS, eds. Ellenberg and Rifkin's Diabetes mellitus. 5th ed. Stamford, Conn.: Appleton & Lange, 1997;827-44.

基本治療流程：
DKA有一致的治療流程。基本原則在於校正脫水狀態。
  1. 在最初數小時快速補充,然後在 24 小時內逐漸地達到完全補充,但要注意到 心臟、腎臟的功能,以防心衰竭、水分過量等併發症；
  2. 低劑量連續性靜脈內胰島素注射(0.1U/kg/hr)可將血中胰島素維持在生理作用 的最高濃度,並可平穩地改善代謝,減少低血糖、低血鉀症等併發症的發生; 靜脈內胰島素治療直到酮體消失；
  3. 水分補充、胰島素使用和酸血症的校正均會造成血中鉀離子濃度下降。在 DKA 治療時須仔細的檢視血中鉀離子濃度,並補充適當的鉀離子以防低血鉀症的發 生;當血糖值低於 250mg/dl 時,需補充適當的葡萄糖以防低血糖和腦水腫的發生。
  4. 誘發因素的校正:雖然胰島素治療不足在 IDDM 患者便可造成 DKA 發作,但多數 DKA 發作均 有感染、精神壓力、外傷等誘發因素,在治療 DKA 時,需尋找可能誘發因素 並予以校正。 
 

從美國糖尿病協會(Amercian Diabetes Association, ADA)為基礎的實症醫學的指引下為此疾病治療做出處理流程，詳細流程如下圖所示
 
酮酸中毒的治療流程
 
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DKA  
 
預防

    預防勝於治療，醫師應告知病人如何避免相同狀況再次發生。在衛教育計畫中應包含疾病狀況來臨時的處理，包括使用短效型胰島素，血糖及尿中酮的監測，使用含有carbohydrates 與salt流質飲食。糖尿病的病人使用胰島素不可中斷，且在生病早期就與醫生聯繫。若體重減輕5%，呼吸速率大於每分鐘35次， 血糖無法降下，意識改變，無法控制的發燒和無法解決的噁心和嘔吐就應住院接受積極的血糖控制。

參考資料

1.          David E. Trachtenbarg, M.D., University of Illinois College of Medicine, Peoria, Illinois. Diabetic Ketoacidosis .Am Fam Physician 2005;71:1705-14, 1721-2. Copyright© 2005 American Academy of Family Physicians.

2.          ABBAS E. KITABCHI, PH.D., M.D., and BARRY M. WALL, M.D.University of Tennessee, Memphis, College of Medicine Memphis, Tennessee  .Management of Diabetic KetoacidosisAm Fam Physician 1999;60:455-64.

 

作者：吳崇敏    藥師

北醫藥訊：37期 
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