快樂小藥師 Im pharmacist nichts glücklich

因為最近常被問到GLUT，所以簡單畫一下胰島素的分泌機轉

解說：葡萄糖透過GLUT2進入細胞內，在細胞質內磷酸化並代謝成丙酮酸（Pyr），pyr進入粒線體後，經由檸檬酸循環代謝，接著進入氧化磷酸化的過程，產生大量ATP，並且抑制ATP感受性-鉀離子通道，減少鉀離子的流出。

這個動作會使B細胞去極化，增加鈣離子的內流。

鈣離子經過外吐作用刺激胰島素的分泌。

另外，麩胺酸鹽（Glu）形成指示分泌小泡為細胞外吐作用作準備。

所以有鑑於以上的作用，可以得知：

1.胰島素會刺激胺基酸合成蛋白質，並會與產生丙酮酸的脂肪分解作用對抗。

2.對於sulfonylurea來說，因為結合在B細胞的細胞膜產生去極化，增加鈣離子的流入，使胰島素得以釋放，所以這時候如果B細胞已經失去功能，這類的藥物就沒有效果了。

3.鉀離子的耗盡會降低胰島素的分泌，，所以可以在這類型的病人身上看到原發性醛固酮增高症（primary hyperaldosteronism），這樣的病患會發展出和糖尿病病患一樣的葡萄糖耐受性曲線，不過當鉀離子回復正常時，曲線就會回復正常。

4.thiazide類的利尿劑會增加尿中的鈉離子及鉀離子流失，也會降低葡萄糖耐受性而導致糖尿病惡化。

5.刺激B細胞中的cAMP含量也可以增加胰島素的分泌，機轉應該是增加鈣離子濃度的關係，這類型的刺激可以用β-adrenergic agent，升糖素或是磷酸二脂酶抑制劑來達成。（例如theophylline）

6.不過茶類裡面的兒茶酚胺（Catecholamine）對胰島素的分泌有雙重作用：經由α2受體來抑制分泌，並經由β受體來刺激分泌。不過正甚上腺素和腎上腺素和在一起的淨反應通常都是抑制效果。但是如果若是先給予α blocker之後，再給予兒茶酚胺的話，抑制作用就會變成刺激作用了。