今天有人問為何Fosamax為何不能用在植牙病患？
其實這個問題已經有人解釋過了，所以我將文章轉載如下：
防止骨質疏鬆 也要防顎骨壞死(osteonecrosis of the jaw 或 phosphorous-necrosis of the jaw )
停經後的婦女很容易發生骨質疏鬆症，嚴重者甚至可能導致骨折。幸好近年來雙磷酸鹽類藥物已被證實可以防止骨質疏鬆症的發生。由於效果良好，這類的藥物很多，像Fosamax每星期只需服用一次，可以說是目前停經婦女治療骨質疏鬆症最被廣為使用的藥品。
然而長期使用下，國內外醫界陸續接到有使用者出現顎骨壞死的嚴重副作用，因此特別提醒國人注意自己的口腔健康。這些因服用防治骨質疏鬆藥物導致顎骨壞死病例報告始於2003年，至今國際上確認的案例已超過數千例。這些病例使得生產Fosamax的美國藥廠，於2005年在美國食品藥物管理局（FDA）的要求下，於藥品包裝上加註適當警語。
雖然生產藥廠聲稱「Fosamax」造成顎骨壞死是非常罕見的，然而臨床上，這類患者似乎有日益增加的趨勢。在過去兩年中，台大醫院口腔顎面外科的門診中，曾治療了多例無其它可能危險因子的顎骨壞死病例。患者的共通性是皆為高齡女性，且長期使用雙磷酸鹽類藥物治療骨質疏鬆症，因此高度懷疑兩者間的關聯性。
多數患者在顎骨壞死之前，曾有拔牙病史，但很難界定是因為拔牙後，才導致顎骨壞死；抑或是因為先有顎骨壞死，導致牙齒鬆動，才需要拔除，不過少數病例在顎骨壞死前，並沒有拔牙的經驗。
這些患者往往需要接受手術，以移除壞死骨骼組織，或者接受長期抗生素治療。手術後，有時會造成上顎竇與口腔相通、局部骨頭缺損或鼻竇炎，導致假牙製作困難，及日常生活的不便。
◎雙磷酸鹽類藥物作用機轉：
雙磷酸鹽類藥物本來是補骨用的，為何反會產生傷骨的現象呢？這可能與雙磷酸鹽類藥物治療骨質疏鬆症的機制，主要是鈣離子有高度親和性，可以和骨骼中的礦化機質結合。進入體內的雙磷酸鹽類藥物被骨組織吸收後，又被具有吸收骨頭功能的蝕骨細胞所吞噬。吞噬藥物後的蝕骨細胞會失去骨吸收能力，並會加速蝕骨細胞凋亡，所以能減少骨質的流失，達到治療骨質疏鬆症的效果。
不過在正常生理功能運作上，為了維持骨頭的活性，人體必須藉由骨頭吸收破壞後，再形成新的骨頭，以達到骨頭新陳代謝的功能。
由於雙磷酸鹽類藥物已經抑制了蝕骨細胞的功能，所以骨頭沒有破壞，當然也不會有成骨細胞引發新骨頭生成作用的發生。隨著雙磷酸鹽類藥物抑制蝕骨細胞時間的延長，骨重整機制也嚴重抑制，因此當骨頭受傷或感染後，無法修復，產生壞死的機會也增加；另一方面，雙磷酸鹽類藥物也會抑制血管新生的作用，直接造成對顎骨的血液供給及組織修復能力的降低，也會造成骨壞死的可能性。
雙磷酸鹽類藥物加速蝕骨細胞的死亡，卻妨礙正常骨頭新陳代謝的過程。在牙科，拔牙的傷口癒合或是植牙的癒合中都需要蝕骨細胞的存在。如果沒有蝕骨細胞，就不會有成骨細胞引發新骨頭生成作用的發生，在骨頭受傷或感染下，骨頭無法修復，產生壞死的機會也就增加。
臨床上，拔牙後傷口發炎疼痛不是很罕見的情形，通常在拔後第四天最痛，然後慢慢變不痛，大概會持續兩個禮拜左右。這種發炎一般稱做乾性齒槽炎 (dry socket)，常發生在下顎大臼齒和小臼齒區域，尤其是困難拔牙的案例，像阻生牙. 臨床上，女性發生率高過男性。乾性齒槽炎簡單說也是一種骨壞死，不過比上述因長期服用雙磷酸鹽類藥物所導致的骨壞死就輕微多了。
根據建議，長期服用雙磷酸鹽類藥物的患者，在接受拔牙植牙等侵入性的牙科治療前3個月至治療後3個月，應儘可能停止口服雙磷酸鹽類藥物，以降低顎骨壞死的發生率。
◎來自藥師的叮嚀：
與目前全球數以千萬長期服用雙磷酸鹽類藥物的婦女相比，目前被報告的顎骨壞死病例，應算少數。在考量還沒有更理想的藥物問世之前，且骨質疏鬆症可能導致停經後婦女更嚴重的健康危害，建議停經後婦女不應因噎廢食，有需要時，仍應在醫師的建議下使用此類藥物，不過需做好適當的預防措施。
建議在使用雙磷酸鹽類藥物前，應先轉診牙科醫師，做徹底的口腔檢查。所有口腔內拔牙或侵入性手術的治療，都應先完成，並待傷口或骨頭癒合後才開始處方雙磷酸鹽類藥物。
根據報告，在接受拔牙等侵入性的牙科治療前3個月至治療後3個月，儘可能停止口服雙磷酸鹽類藥物，以降低顎骨壞死的發生率。
此外，正在使用雙磷酸鹽類藥物的患者，應做好口腔定期檢查，及清除牙結石等口腔照護工作，以維持良好的口腔衛生，減少蛀牙與牙周病的產生。（作者為台大醫院口腔顎面外科主治醫師、中華民國口腔顎面外科學及植牙醫學會常務理事
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