Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw   

今天有人問為何Fosamax為何不能用在植牙病患?
其實這個問題已經有人解釋過了,所以我將文章轉載如下:

防止骨質疏鬆 也要防顎骨壞死(osteonecrosis of the jaw 或 phosphorous-necrosis of the jaw )

停經後的婦女很容易發生骨質疏鬆症,嚴重者甚至可能導致骨折。幸好近年來雙磷酸鹽類藥物已被證實可以防止骨質疏鬆症的發生。由於效果良好,這類的藥物很多,像Fosamax每星期只需服用一次,可以說是目前停經婦女治療骨質疏鬆症最被廣為使用的藥品。

然而長期使用下,國內外醫界陸續接到有使用者出現顎骨壞死的嚴重副作用,因此特別提醒國人注意自己的口腔健康。這些因服用防治骨質疏鬆藥物導致顎骨壞死病例報告始於2003年,至今國際上確認的案例已超過數千例。這些病例使得生產Fosamax的美國藥廠,於2005年在美國食品藥物管理局(FDA)的要求下,於藥品包裝上加註適當警語。

雖然生產藥廠聲稱「Fosamax」造成顎骨壞死是非常罕見的,然而臨床上,這類患者似乎有日益增加的趨勢。在過去兩年中,台大醫院口腔顎面外科的門診中,曾治療了多例無其它可能危險因子的顎骨壞死病例。患者的共通性是皆為高齡女性,且長期使用雙磷酸鹽類藥物治療骨質疏鬆症,因此高度懷疑兩者間的關聯性。



多數患者在顎骨壞死之前,曾有拔牙病史,但很難界定是因為拔牙後,才導致顎骨壞死;抑或是因為先有顎骨壞死,導致牙齒鬆動,才需要拔除,不過少數病例在顎骨壞死前,並沒有拔牙的經驗。

這些患者往往需要接受手術,以移除壞死骨骼組織,或者接受長期抗生素治療。手術後,有時會造成上顎竇與口腔相通、局部骨頭缺損或鼻竇炎,導致假牙製作困難,及日常生活的不便。

◎雙磷酸鹽類藥物作用機轉:

雙磷酸鹽類藥物本來是補骨用的,為何反會產生傷骨的現象呢?這可能與雙磷酸鹽類藥物治療骨質疏鬆症的機制,主要是鈣離子有高度親和性,可以和骨骼中的礦化機質結合。進入體內的雙磷酸鹽類藥物被骨組織吸收後,又被具有吸收骨頭功能的蝕骨細胞所吞噬。吞噬藥物後的蝕骨細胞會失去骨吸收能力,並會加速蝕骨細胞凋亡,所以能減少骨質的流失,達到治療骨質疏鬆症的效果。

不過在正常生理功能運作上,為了維持骨頭的活性,人體必須藉由骨頭吸收破壞後,再形成新的骨頭,以達到骨頭新陳代謝的功能。

由於雙磷酸鹽類藥物已經抑制了蝕骨細胞的功能,所以骨頭沒有破壞,當然也不會有成骨細胞引發新骨頭生成作用的發生。隨著雙磷酸鹽類藥物抑制蝕骨細胞時間的延長,骨重整機制也嚴重抑制,因此當骨頭受傷或感染後,無法修復,產生壞死的機會也增加;另一方面,雙磷酸鹽類藥物也會抑制血管新生的作用,直接造成對顎骨的血液供給及組織修復能力的降低,也會造成骨壞死的可能性。
雙磷酸鹽類藥物加速蝕骨細胞的死亡,卻妨礙正常骨頭新陳代謝的過程。在牙科,拔牙的傷口癒合或是植牙的癒合中都需要蝕骨細胞的存在。如果沒有蝕骨細胞,就不會有成骨細胞引發新骨頭生成作用的發生,在骨頭受傷或感染下,骨頭無法修復,產生壞死的機會也就增加。
 
臨床上,拔牙後傷口發炎疼痛不是很罕見的情形,通常在拔後第四天最痛,然後慢慢變不痛,大概會持續兩個禮拜左右。這種發炎一般稱做乾性齒槽炎 (dry socket),常發生在下顎大臼齒和小臼齒區域,尤其是困難拔牙的案例,像阻生牙. 臨床上,女性發生率高過男性。乾性齒槽炎簡單說也是一種骨壞死,不過比上述因長期服用雙磷酸鹽類藥物所導致的骨壞死就輕微多了。
 
根據建議,長期服用雙磷酸鹽類藥物的患者,在接受拔牙植牙等侵入性的牙科治療前3個月至治療後3個月,應儘可能停止口服雙磷酸鹽類藥物,以降低顎骨壞死的發生率。

◎來自藥師的叮嚀:

與目前全球數以千萬長期服用雙磷酸鹽類藥物的婦女相比,目前被報告的顎骨壞死病例,應算少數。在考量還沒有更理想的藥物問世之前,且骨質疏鬆症可能導致停經後婦女更嚴重的健康危害,建議停經後婦女不應因噎廢食,有需要時,仍應在醫師的建議下使用此類藥物,不過需做好適當的預防措施。

建議在使用雙磷酸鹽類藥物前,應先轉診牙科醫師,做徹底的口腔檢查。所有口腔內拔牙或侵入性手術的治療,都應先完成,並待傷口或骨頭癒合後才開始處方雙磷酸鹽類藥物。

根據報告,在接受拔牙等侵入性的牙科治療前3個月至治療後3個月,儘可能停止口服雙磷酸鹽類藥物,以降低顎骨壞死的發生率。

此外,正在使用雙磷酸鹽類藥物的患者,應做好口腔定期檢查,及清除牙結石等口腔照護工作,以維持良好的口腔衛生,減少蛀牙與牙周病的產生。(作者為台大醫院口腔顎面外科主治醫師、中華民國口腔顎面外科學及植牙醫學會常務理事
 
 
參考:

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