與未老先衰有關的突變蛋白質也可能造成正常的老化

科學家發現,有一種與罕見的早衰症有關的突變蛋白質似乎也會影響正常的老化,既會誘發未老先衰的機制,也會誘發正常細胞老化的機制。
  
  美國國家衛生研究院的Francis Collins博士表示,他們已經知道你、我細胞的編組方式是有限的壽命,但它似乎不只是個被動的過程,因此針對突變蛋白質(progerin)和端粒(染色體兩端的保護蓋)之間的交互作用進行研究。
  
  科學家們用早衰症患者的突變蛋白質為基礎,檢測健康者的細胞,結果發現,這種罕見疾病與正常老化的機制或途徑是一樣的,這讓他們更加確信,早衰症是老化過程的一種重要模式。
  
  Progerin是正常細胞蛋白質lamin A的突變,而lamin A是在維護擁有遺傳訊息的細胞核;端粒常被形容為鞋帶兩端的塑膠頭,端粒變短細胞就會死亡。
  
  2003年發現LMNA基因突變導致罕見的早衰症,全世界每400萬到800萬人之中有1人,他們的壽命變短,通常只有大約13年的壽命,這些孩子會掉頭髮、提早動脈硬化、以及骨骼發育異常,通常死於心血管併發症;到了2007年,科學家發現非早衰症患者的細胞也會產生少量的progerin。
  
  在這篇研究中,科學家們觀察從數名健康者採樣的數百萬個細胞,他們的年齡從10歲到92歲,結果發現,試管中的細胞逐漸老化時,確實會產生越來越多的突變蛋白質,當端粒縮短,progerin會累積。
  
  科學家們知道,如果產生progerin,核醣核酸剪接的過程必須以改變某種方式,RNA剪接是指要將遺傳訊息轉成蛋白質時的細胞處理方法;結果顯示出,有些短的端粒會命令剪接器做不同的行為,是個主動的過程,而且是在基因正常時發生。
  
  他們發現,一旦端粒變得不正常,剪接控制得就不好;對細胞來說,[變短的]端粒如果是黃燈,progerin會將它變成紅燈。
  
  邁阿密大學的William Scott博士認為,這篇研究提供他們在研究每一個人老化過程的線索;他們也想知道當人老化時,不同的人其progerin含量有何差異?可否用來解釋人會老得多快。
  
  研究結果發表在臨床研究期刊(The Journal of Clinical Investigation)中。
  
  除了維持健康的體重和不抽菸兩項傳統的建議之外,這篇新的研究不會做任何實際的建議。
  
  資料來源:http://www.24drs.com/WebMD/chinese_t.asp?page=1&who=091e9c5e8082d324

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