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洗腎患者的血中鉀離子本身就有機會偏高了,但是,臨床上還有一種狀況,是使用過ACEI、ARB或是保鉀型利尿劑而引起的血鉀增加。

你可能會說,保鉀型利尿劑本身就會增加血鉀了呀,而ACEI及ARB造成高血鉀,主要的機轉與其抑制renin-angiotensin-aldosterone系統有關。由於aldosterone在人體內會保留鈉離子而增加鉀離子的排除,當其被抑制後就可能降低鉀離子由尿液的排除而產生高血鉀。
但是你可曾想過,那是因為有尿液排出的病患,對於洗腎患者來說,腎臟功能已經沒有了呀,那何來因為利尿引起的鉀離子升高呢?

其實人體同樣的受體與離子交換幫浦,並非只有存在於腎臟及泌尿系統,相同的功能,也會發生在腸胃道,對於無尿患者來說,並非同時也沒有腸胃道功能,所以當給予利尿劑時,也同時會讓腸胃道的鈉鉀產生交換作用,而對於ACEI及ARB,此類藥物也會減少大腸分泌出鉀離子,所以當給予這些藥物時,依然會在腸胃道進行微量的離子交換,久而久之下來,還是會讓病患的鉀離子增加。

末期腎病變患者的血壓控制比一般人還困難且複雜,依理論基礎 與實證醫學來看,ACE inhibitors or ARB 是首選。若需合併多重降血壓 藥物治療,則視病人有否同時患有其他疾病,那取捨的藥物便需一併 顧及,如上所述。雖 JNC7 降血壓準則,述及利尿劑建議應合併入多重 降血壓的藥物治療中,但末期腎病變患者多已是無尿的狀態,因此臨 床上不常用。唯獨目前大部分血壓控制的報告,多是一般族群,而非 針對末期腎病變患者,因此未來尚須更多進一步這方向的研究。

 

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