快樂小藥師 Im pharmacist nichts glücklich

一篇大型研究的新結果指出，發生第一型糖尿病的嬰幼兒，腸道菌叢的作用不佳可能是抗胰島細胞自體免疫性疾病和該疾病之後續發展的發病機制。 
　　
　　這篇研究線上登載於3月7日的糖尿病期刊。
　　
　　德國慕尼黑Helmholtz Zentrum糖尿病研究院的研究者還發現，幼年時的腸道微生物受到飲食模式和營養方面基礎變化的強烈影響。 
　　
　　David Endesfelder博士在訪談中表示，研究結果認為，早期腸道微生物建立時的變化，特別是細菌之間的相互影響，會導致不良狀況、腸道菌和宿主免疫系統「溝通不良」。 
　　
　　與長大後的環境誘因結合之後，這些狀況最後會導致引發自體免疫疾病。
　　
　　研究者探討了參與德國前瞻式BABYDIET研究之孩童的腸道微生物，該研究檢視對嬰兒第一型糖尿病風險有影響之營養因素，這些嬰兒因家族遺傳而增加患病風險；從出生開始監測這些孩童，到發生抗胰島細胞自體抗體和後續的糖尿病為止。
　　
　　研究者比較了血液中有發生和沒有發生抗胰島細胞自體抗體這兩組研究對象的腸道微生物組成與相互影響，對22名發生這類自體抗體的孩童以及22名對照組孩童，採取前瞻方式、從出生到3歲共獲得298份糞便樣本，利用這些樣本確認細菌的多樣性及數量，以及細菌的相互影響網絡。
　　
　　另外，也依據飲食日記蒐集哺乳和哺乳期間以及何時開始吃固體食物(無麩質和含麩質穀物、蔬菜、水果)等資料；此外，從產科記錄中獲得分娩方式資料，無論是自然產或剖腹產。
　　
　　Endesfelder博士進一步解釋，生產方式會有影響，相較於自然產嬰兒，剖腹產的嬰兒可能無法從他們的母親得到適當的初始微生物組態。
　　
　　這些小孩可能缺乏對建立免疫系統很重要的細菌，因此我們懷疑，早期細菌網絡可能受到出生分娩方式的影響，繼而影響與自體免疫發展有關的微生物組態。 
　　
　　因此，對於分娩方式、餵養方法、開始固體食物的時間，以及其他混雜因素，他們觀察發現在分析幼童的細菌豐度時應納入考量。
　　
　　Endesfelder博士解釋，以前探討腸道微生物和疾病關聯的研究都聚焦在各種細菌的豐度差異，但是這個方法迄今還未獲得一致的理論，他們致力於此研究的目的在於分析微生物群以及整體的相互影響。
　　
　　我們的研究根據「微生物群提供的功能實體是微生物-宿主相互影響的主要驅動者」這個模式，而非其中的單一種細菌。
　　
　　實際上，抗胰島細胞自體抗體陽性和陰性孩童之間的差異不在細菌多樣性、微生物組成、或單一菌屬豐度；而是如預期的，發生抗胰島細胞自體抗體的孩童中，在6個月和2歲大的時候，微生物相互影響網絡有實質改變，而不是在1歲時。
　　
　　Endesfelder博士解釋，微生物群是以功能實體提供宿主的免疫系統，而不是單一菌屬之特徵。
　　
　　研究者解釋，因為許多孩童從喝母乳改變成吃固體食物，我們發現，在6個月到1歲期間，細菌分布的變化最大，我們推測，強大的營養作用可能會遮蔽抗胰島細胞自體免疫和細菌網絡的關係大約1年。
　　
　　研究發現顯示，對於可能發生第一型糖尿病的嬰兒，每種微生物群無法有效地彼此對話、也無法適當地因為腸道環境的改變。
　　
　　Endesfelder博士表示，瞭解這些微生物如何作用是關鍵，因為從未在腸道分離中出菌種。
　　
　　他們也提醒，研究組和對照組都是來自第一型糖尿病遺傳性比較高的家族，這篇研究發現可能無法代表一般人口之孩童的微生物狀態。
　　
　　不過，這篇研究可以為後續研究提供更好的基礎，理解微生物群的初始形態，以及和宿主初期的相互影響，有助於確認潛在誘因如何造成未來的抗胰島細胞自體抗體發展。
　　
　　資料來源：http://www.24drs.com/professional/list/content.asp?x_idno=7066&x_classno=0&x_chkdelpoint=Y